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Difetti nell’autofagia possono indurre la morte del motoneuroni

Difetti nell’autofagia possono indurre la morte del motoneuroni

I difetti nel sistema di pulizia naturale delle cellule - chiamato autofagia - possono essere un fattore scatenante per lo sviluppo di malattie dei motoneuroni come l'atrofia muscolare spinale (SMA), suggeriscono i ricercatori dell'Università di Würzburg, in Germania.

Il loro studio, "L'autofagia regolata da Plekhg5 delle vescicole sinaptiche rivela un meccanismo patogenetico nella malattia del motoneurone", è stato pubblicato sulla rivista Nature Communications.

Danni e morte delle cellule nervose motorie (neuroni) sono la causa di molte malattie dei motoneuroni, tra cui la SMA. Molti ricercatori che sviluppano terapie per queste malattie stanno cercando di fermare i processi che inducono danni alle cellule nervose in modo da prevenire la morte delle cellule.

"Finora lo sviluppo di nuovi farmaci si è concentrato sulla prevenzione dei meccanismi di morte cellulare e sulla scomposizione degli aggregati proteici nelle cellule nervose colpite", ha detto in un comunicato stampa Michael Sendtner, capo dell'Istituto di Neurobiologia Clinica presso l'ospedale dell'Università di Würzburg. .

Gli scienziati del team di Sendtner hanno identificato l'autofagia come potenziale bersaglio di trattamento per la SMA e altre malattie dei motoneuroni.

L'autofagia significa "auto-mangiare" ed è un processo chiave utilizzato dalle nostre cellule per mantenere l'equilibrio: degrada i componenti delle cellule che sono danneggiati o non sono più necessari, in modo che possano essere riciclati e utilizzati in nuove funzioni.

Nei motoneuroni, studi precedenti hanno mostrato che l'autofagia è necessaria per una corretta trasmissione dell'impulso nervoso alle cellule muscolari. I meccanismi che regolano l'autofagia nei motoneuroni, tuttavia, non sono del tutto compresi.

I ricercatori tedeschi hanno scoperto che il gene PLEKHG5 regola il tasso di autofagia nei motoneuroni. Hanno eseguito esperimenti su motoneuroni in coltura e successivamente su topi con un gene PLEKHG5 disattivato.

I risultati hanno mostrato che i motoneuroni senza PLEKHG5 avevano tassi più bassi di autofagia e, di conseguenza, accumulavano vescicole sinaptiche. Questi veicoli sinaptici sono componenti vitali della trasmissione dell'impulso nervoso alle cellule muscolari, poiché trasportano neurotrasmettitori chiave, come l'acetilcolina. L’autofagia e l'accumulo di vescicole sinaptiche sono stati osservati anche nel sistema nervoso di topi privi di PLEKHG5.

Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che la lunghezza dell'assone delle cellule nervose - la "strada" attraverso cui viaggiano gli impulsi nervosi - era ridotta nelle cellule prive di PLEKHG5.

Questi "risultati forniscono prove sostanziali che l'autofagia disfunzionale gioca un ruolo centrale nello sviluppo delle malattie dei motoneuroni", ha detto Sendtner.

I ricercatori sperano che la loro scoperta promuova il lavoro in nuovi modi di trattare le malattie dei motoneuroni come la SMA.

Fonte: smanewstoday.com

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